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EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病，抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢，诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答，导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型，通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究，能够为MS的***提供充分的实验依据。词条图册EAE发病有多种诱发因素，包括食物、药物及***等。大鼠的饲养环境级别越高，清洁度越高，接触诱发因素的几率越小，在相同条件下致敏，其发病率就越低，因此选用普通动物即可。**近有报道说明，EAE的发病还与动物的血脑屏障的形成有关。EAE模型组小鼠脊髓中均出现髓鞘结构松散，密度降低等髓鞘脱失情况。江苏eae模型怎么造模
不同品种或同一品种不同品系动物对EAE的易感性主要受免疫反应基因（Ir基因）影响，Ir基因的调节作用表现为T细胞表面受体对髓鞘碱性蛋白（MBP）的特异性表达。动物的种类不同，其受体表达能力不同，对自身抗原的反应性不同，因而对EAE的易感性也不同，因此在选择动物时需要寻找EAE模型的敏感动物。鉴于对EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的价格昂贵、不宜获得且难以饲养，国内多采用价廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。上海eae模型造模方法EAE小鼠模型可以反映MS的很多临床特征。
常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。
获取实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠小胶质细胞,并检测其特性。方法取8周龄,雌性C57BL/6小鼠行EAE造模,待至发病高峰期(第15天)时以PBS灌注后取小鼠后脑和脊髓,切碎后加胰酶消化,消化完成后通过100μm滤网滤过,而后采用Percoll密度梯度离心法分离获取单个核细胞,进一步利用CD11b与CD45抗体染色,通过流式细胞仪分选CD11b~+CD45~(high)和CD11b~+CD45~(low)细胞,即分别得到相对活化和静息的小胶质细胞,***对流式分选获取的小胶质细胞行qPCR检测。结果通过形态比较,获得了高纯度的小胶质细胞。FIZZ-1基因行qPCR检测,结果显示在EAE急性期M2型小胶质细胞明显增多,符合文献报道。结论该方法能从EAE小鼠体内分离获取高纯度的小胶质细胞,可用于相关目的基因后续检测。eae模型的构建方法是什么？
采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型，***组给予姜黄素进行干预，观察行为学变化，HE染色观察脑组织病理改变，real—timePCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果：与EAE组相比，姜黄素***组临床评分明显下降，病程缩短，而且恢复较快；中枢炎性细胞浸润明显减少；MMP-9的转录水平明显下降，两组之间差异具有明显性，而MMP-2的水平两者无明显差异。结论：姜黄素对EAE具有一定的***作用，可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病。上海eae模型造模方法
啮齿动物EAE模型仍有许多局限性。江苏eae模型怎么造模
比较不同的神经功能损伤评分标准对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)运动功能障碍评估的效能。方法:应用MOG35-55多肽加完全福氏佐剂乳化后免疫20只C57BL/6小鼠,复制EAE小鼠模型,并使用3种不同的评分标准(Kono's5分法、Hooper's7分法、Weaver's15分法)观察和评估实验动物的发病情况,对实验小鼠在发病初期、高峰期的神经功能障碍进行定量的功能损伤评价。结果:3种评分标准比较,在发病初期,15分法和7分法评估神经损伤症状的敏感性相当,比5分法高;高峰期,以症状评分与病理评分的相关性程度来比较3种评分法的效度,15分法效度比较高,7分法次之。结论:Weaver's15分法评价EAE模型神经功能损伤症状,具有明显的优势,推荐作为今后EAE研究的优先评分法。江苏eae模型怎么造模
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